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La diabetes mellitus DM es una enfermedad crónico-degenerativa de elevada incidencia y prevalencia a nivel mundial. La hiperglucemia crónica, característica diabetes radical click diabetes, genera mayor producción de radicales de superóxido, que juegan un papel diabetes radical en los mecanismos de daño tisular responsables de las complicaciones clínicas de la DM: la glucosilación de proteínas y acumulación de productos de la glucosilación avanzada, y la activación de las vías del sorbitol, de las hexosaminas y de la proteína cinasa C.

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Por lo tanto, el buen control diabetes radical la glucemia sigue siendo el factor fundamental para evitar o retardar el daño tisular. Palabras clave: Diabetes mellitus, hiperglucemia, radicales libres, estrés oxidativo, complicaciones diabéticas, antioxidantes, especies reactivas diabetes radical oxígeno. Diabetes mellitus DM is a chronic-degenerative disease with a high incidence and prevalence around the world.

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Chronic hyperglycemia, a feature of diabetes, induces a higher production of superoxide free diabetes radical, which play a major role in the mechanisms of tissue damage responsible for the clinical complications of DM: advanced glycosylation and activation of sorbitol, hexosamines, and protein diabetes radical C pathways.

Although different drugs that inhibit the damaging pathways have been developed, their actual benefit in diabetic patients has not been proved yet.

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Therefore, adequate glycemia control is still the fundamental factor to prevent or delay tissue damage. Key words: Diabetes mellitus, hyperglycemia, free radicals, oxidative stress, diabetic complications, antioxidants, reactive oxygen diabetes radical.

La diabetes mellitus Link es una enfermedad metabólica, crónica, degenerativa e incurable, de incidencia y prevalencia diabetes radical a nivel mundial.

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La principal manifestación de la DM es la hiperglucemia ocasionada diabetes radical una deficiencia, absoluta o relativa, en la secreción o función de la insulina. Se ha demostrado ampliamente que la hiperglucemia, tanto intra como extracelular, genera una mayor producción de radicales libres RLprincipalmente el radical superóxido O 2 -y con ello se incrementa el daño por estrés oxidativo EOx. Estos RL ocasionan daño celular por oxidación de lípidos, proteínas y cortes diabetes radical la doble cadena del DNA.

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Por otra parte, la producción excesiva de O 2 - inhibe la diabetes radical de click de las enzimas limitantes de la glucólisis, la gliceraldehído 3 fosfato deshidrogenasa G3PDH. Este fenómeno ocurre cuando, en estado de hiperglucemia, se produce un exceso de O 2 - que rompe la cadena de DNA.

Por esta razón, en diabéticos, el nivel del gliceraldehído-3 fosfato G3P se encuentra elevado diabetes radical no poder ser metabolizado por la G3PDH, y la acumulación de G3P activa cuatro mecanismos diferentes de daño tisular: glucosilación de proteínas diabetes radical formación de productos finales de la glucosilación avanzada; activación de las vías del sorbitol, de las hexosaminas y de la proteína cinasa C 10,12,14,15,19,20 figura 1.

Vía del sorbitol.

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Esta vía es una de las fundamentales diabetes radical la degradación de la glucosa por la aldosa reductasa AR. La AR se localiza en tejidos article source no requieren insulina para la diabetes radical de glucosa, como: ojo epitelio corneal, cristalino y pericitos retinalesriñón podocitos, células mesangiales, epitelio tubulary nervio periférico axones y células de Schwann 17, En condiciones fisiológicas normales, la AR tiene la función de reducir los aldehídos tóxicos a alcoholes inactivos dentro diabetes radical la célula, pero cuando la glucosa aumenta la AR se encarga de reducirla a sorbitol, y éste es oxidado a fructosa por la sorbitol deshidrogenasa.

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Los metabolitos mencionados también poseen suficiente capacidad para glucosilar proteínas y generar O 2 -contribuyendo de esta manera al incremento de EOx. Glucosilación de proteínas y formación de los productos de la glucosilación diabetes radical PGA.

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La glucosilación trae como consecuencia que las proteínas nativas modifiquen su estructura, sus diabetes radical físico-químicas y funciones biológicas. Durante la formación de los PGA, las proteínas modifican su función, diabetes radical como su estructura secundaria diabetes radical terciaria, lo que conlleva a cambios en la permeabilidad de las membranas basales, constituyendo un factor importante en el desarrollo de la retinopatía y nefropatía diabéticas.

Antes de la formación de los PGA se generan diferentes intermediarios o precursores que también son tóxicos, como el metilglioxal.

Palabras clave: Diabetes mellitus, hiperglucemia, radicales li- bres, estrés oxidativo, complicaciones diabéticas, antioxidantes, especies reactivas de oxígeno.

Vía de diabetes radical hexosaminas. Esta vía se encarga de metabolizar una pequeña parte de la glucosa que ingresa a la célula.

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La glucosa ingresa a glucólisis, pero al transformarse a fructosa 6-fosfato puede ingresar a la vía de las hexosaminas y convertirse en glucosamina 6 fosfato y posteriormente a uridin difosfato N-acetilglucosamina UDP-glucosamina por la acción de la diabetes radical glutamina fructosa diabetes radical fosfato amido transferasa GFAT. Vía de la proteína cinasa C. La proteína cinasa C PCC es una enzima que tiene 11 isoformas que son importantes en la homeostasis vascular.

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Cuando la PCC es activada, la producción de la oxido nítricosintasa endotelial disminuye mientras que el vasoconstrictor endotelial-1 diabetes radical, provocando alteraciones del flujo sanguíneo. Los cambios en la permeabilidad endotelial y en la respuesta vasoconstrictora a la angiotensina II son de gran importancia en el desarrollo diabetes radical la retinopatía y la nefropatía diabéticas.

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La activación de la vía de la PCC también origina un diabetes radical en la síntesis de prostaglandinas PGI2 y PGE2sustancias vasodilatadoras involucradas en la hiperfiltración glomerular relacionada con la DM 30,31 figura diabetes radical. El esquema muestra los cuatro mecanismos de daño tisular: glucosilación de proteínas, formación de productos finales de la glucosilación avanzada rojo ; activación de las diabetes radical del sorbitol azulde las hexosaminas café y de la proteína cinasa C verde.

Considerando que uno de los principales mecanismos de generación de daño tisular en el paciente diabético es la formación de PGA, se han see more medicamentos para inhibir dicho proceso.

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Se ha demostrado que el tratamiento con inhibidores de Diabetes radical previene la lesión estructural de la retinopatía no proliferativa humana. Por ejemplo, la metformina incrementa el nivel de glutatión en sangre, 41,42 la troglitazona inhibe la oxidación de lípidos y ayudan a prevenir la formación de cataratas diabetes radical y la glicazida también disminuye diabetes radical oxidación de lípidos e incrementa la actividad de la SOD en plasma.

La etiología de las complicaciones en los pacientes diabéticos es multifactorial; sin embargo, es indudable que la sobreproducción de O 2 -estimulada por la hiperglucemia, activa y unifica los 4 mecanismos involucrados en la fisiopatología de las complicaciones crónicas en click here DM.

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Por ello, la terapéutica empleada en los pacientes diabéticos no sólo debe dirigirse al control glucémico, sino que también es necesario controlar diabetes radical EOx con agentes antioxidantes, como las vitaminas E y C. La etiología de las complicaciones en los pacientes diabéticos es multifactorial; sin embargo, la sobreproducción de O 2 - diabetes radical, estimulada por la hiperglucemia, activa y unifica los 4 mecanismos involucrados en la fisiopatología de las complicaciones crónicas en la DM.

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La terapéutica empleada en los pacientes diabetes radical no sólo debe dirigirse al control glucémico, sino que también es necesario controlar el EOx con agentes antioxidantes. Prevalence of obesity, diabetes, hypertension and tobacco consumption in an urban adult mexican population.

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